Comparaison des biotechs cotées à Paris

Cellectis : beau contrat auprès du NIH






Par contre celle là on va l'accorder à NAKAMA
Décidémment une belle soirée et une belle journée boursière à venir :

le lien :
http://bourse.trader-finance.fr/actualite/Cellectis+beau+contrat+aupres+du+NIH+502499.html

et la dépêche :

Cellectis bioresearch -le spécialiste de la personnalisation des génomes et filiale commerciale de Cellectis- a remporté un contrat de services auprès du National Institutes of Health (NIH) et plusieurs organismes gouvernementaux américains. Ce contrat "à prestations et à quantités indéterminées" (IDIQ) est conclu pour un montant maximal de commande fixé à 9,51 Millions de Dollars sur une période de 5 ans.

Selon les termes du contrat, la prestation comprend la production de lignées de cellules souches pluripotentes (iPS) de grade clinique ainsi que la différenciation des cellules iPS selon des types de tissus cellulaires spécifiques de grade clinique.

"Ce contrat remporté dans le cadre d'un appel d'offres du NIH est le plus important jamais obtenu par Cellectis bioresearch Inc. Il consacre notre société comme un acteur de premier plan et un expert dans le domaine des cellules souches aux Etats-Unis" estime Marc Le Bozec, Directeur général de Cellectis bioresearch.

Merci à ioko, c'est vrai que je n'ai pas été positif d'emblée sur AB ... en me relisant, j'ai commencé par répondre ceci à ioko en février 2011 (cours autour de 9€) ==> là ou COX a en gros échoué, d'autres réussiront, et pourquoi pas AB... après quoi j'ai en effet creusé, et trouvé que la CB en apparence très élevée d'AB Science était justifiée... d'où mes achats dessus à partir d'avril 2011 comme signalé plus haut... et gros coup de bol elle a baissé jusque 4.80€ au S2 2011, ce qui m'a permis de renforcer à bon compte au fil de la baisse, puis du rebond, avec quelques ARs à la marge )... ce jour AB est une ligne de taille respectable dans mon portif sans être une grosse ligne néanmoins ==> AB est très exactement ma 5° plus grosse ligne dans le secteur bio/pharma ce jour après VLS, BIO, ALCLS et IPH...

Sinon je suis en effet assez fier de cette file... qui a commencé de manière poussive à mon gout avec bien peu de réactions à mes tentatives de comparer ce qui me semble comparable ==> les pipes, les marchés visés, les stratégies, les financements, les managements... et surtout les potentiels haussiers et les niveaux de risque...

Et donc ce soir j'ai écris ceci sur la file AB de boursematch:

c'est carrément fantastique si ils arrivent à obtenir cette AMM... déjà qu'ils en soient à l'avoir déjà demandé c'est une très bonne nouvelle de nature à booster le cours à CT et MT (dans l'attente des publis sur l'étude clinique puis de l'AMM sans compter les autres phases cliniques pour les multiples indications étudiées)... mais si ça marche, si ils ils obtiennent cette AMM pour le cancer du pancréas (réponse d'ici 6 à 15 mois je dirais) ==> alors ils tiennent un produit exceptionnel et la CB devrait amha monter largement au delà de 1Md€... disons entre 1.5 et 4 Md€ en première approximation... selon le niveau général des marchés et sans compter d'autres avancées majeures sur le reste du pipe (avancées dont la probabilité augmente bien sur avec ces bonnes nouvelles successives)... ça laisse songeur...

Autrement dit la CB ce soir de 382 M€ permet d'espérer un +50 à +100% à CT-MT sur la base du pipe actuel et des 2 dernières annonces.... et un x3 à x10 à horizon 12-18 mois sous réserve de délivrance de cette AMM.

N.

Christian ROCHE (CR0422) a écrit:

c'est vrai je ne me rapellai plus que l'origine de ce conseil venait de ioko


ioko si tu nous lis merci aussi à toi aussi

Oui Christian je lis régulièrement cette file avec grand intérêt, (Merci Nakama au passage )

Merci aussi à toi soufab pour m'avoir rendu la "paternité" du conseil en ce qui concerne AB.

Pour revenir à notre mouton,

AB va elle réussir ou AMGEN a échoué ?? ( ou plutôt, AB a elle réussi )

"Le laboratoire Amgen a annoncé, le 8 août , l’arrêt de ses essais de phase III de son anticorps monoclonal antagoniste du récepteur de l'IGF-1, le ganitumab. Dans cet essai mené auprès de 825 patients sur la combinaison ganitumab plus Gemzar (gemcitabine) en traitement de première intention pour les patients atteints d'un cancer du pancréas métastatique, une analyse intérimaire vient de conclure que la combinaison était peu probable d'améliorer significativement la survie globale des patients par rapport à la monothérapie par Gemzar.

Ganitumab était l'un des médicaments les plus prometteurs pour le traitement du cancer du pancréas et son échec clinique est une déception. Car si le cancer du pancréas est un cancer à prévalence relativement faible, il existe un énorme besoin non satisfait pour son traitement car c'est l'un des cancers les plus agressifs, avec de faibles taux de survie à 5 ans. Selon le réseau Surveillance du National Cancer Institute américain, 53% des cancers du pancréas métastatiques au moment du diagnostic ont un taux de survie à 5 ans limité à 1,8%. Les options thérapeutiques actuelles restent très limitées avec Gemzar (Roche-Genentech), Tarceva (Astellas) et le protocole Folfirinox (5FU/acide folinique, irinotecan et oxaliplatine)."

L'étude d' AB Science concernait elle aussi le cancer du pancréas avancé ou métastatique et le masitinib était ( comme le ganitumab dans l'étude d'Amgen ) lui aussi associé à la gemcitabine.

A suivre ...

Une news dont on ne parle pas assez

Cancer du pancréas : des cellules "cannibales" anti-métastases

Le Point.fr - Publié le 24/07/2012 à 12:34

La découverte de chercheurs français donne de nouveaux espoirs dans la lutte contre ce redoutable cancer.
Les travaux de l'équipe du docteur Juan Iovanna, au Centre de recherche en cancérologie de Marseille (le CRCM qui regroupe l'Inserm, Aix-Marseille Université, le CNRS et l'Institut Paoli-Calmettes), vont peut-être contribuer à mettre au point de nouvelles approches thérapeutiques. Dans un article publié le 23 juillet sur le site de la revue EMBO Molecular Medicine, ces chercheurs expliquent avoir découvert un processus d'ingestion et d'élimination de cellules tumorales, qui évite la formation de métastases. Ils révèlent également le mécanisme et les molécules impliquées, ce qui permettra de moduler leur activité avec des composés pharmaceutiques.
Dans leur communiqué, les spécialistes expliquent que les cellules de cancer du pancréas (plus exactement celles des carcinomes pancréatiques, car il existe un autre type de tumeur plus rare) présentent des particularités morphologiques : elles contiennent en particulier de grandes vacuoles, des cavités qui renferment d'autres cellules. "Ces structures de cellules dans la cellule sont dues au cannibalisme par les cellules cancéreuses (les cellules hôtes) d'autres cellules cancéreuses (les cellules cibles)", précisent-ils. "Ce phénomène pourrait jouer un rôle dans la prolifération des tumeurs en nourrissant les cellules cancéreuses aux dépens des cellules cannibalisées ou, au contraire, agir contre la propagation tumorale, quand d'autres cellules cancéreuses sont cannibalisées et détruites dans la cellule hôte."
Pour en savoir plus, l'équipe de Juan Iovanna a examiné la structure des cellules cancéreuses prélevées chez 36 patients souffrant d'un cancer du pancréas. Et elle a observé une corrélation inverse entre la présence de cellules dans la cellule et le développement de métastases. Ce qui suggère un effet "suppresseur de métastases" du cannibalisme cellulaire. Les chercheurs ont aussi démontré qu'il ne s'agissait pas d'une "réserve" destinée à nourrir la cellule tumorale. Pour preuve, quand les chercheurs l'affament, en supprimant tout nutriment dans son milieu de culture, le cannibalisme n'augmente pas. Enfin, les cellules ingérées étant mortes à l'intérieur des cellules hôtes, il s'agit bien d'un processus qui réduit le nombre de cellules cancéreuses.
L'analyse très fine des mécanismes impliqués dans la formation de ces structures a permis de découvrir que cet effet était lié à l'inactivation d'une protéine appelée Nupr1, déjà connue des chercheurs et associée au développement de métastases. "La protéine Nupr1 modifie le profil des gènes activés dans les cellules cancéreuses", selon l'équipe de Juan Iovanna. "Les gènes impliqués dans la migration cellulaire et la formation de métastases sont inactivés, alors que les gènes nécessaires à l'ingestion d'autres cellules sont activés." Reste maintenant à mettre au point de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblées capables de combattre efficacement ce cancer.

Site du CRCM

Stress cellulaire, Juan Iovanna

Thèmes de recherche

La protéine Nupr1/p8 : Dans le passé nous avons démontré que l’expression de ce gène est nécessaire au développement tumoral. Récemment, nous avons pu lui attribuer un rôle majeur dans la régulation de la transition épithélio-mésenchymateuse ou TME. Nous avons démontré que l’expression de Nupr1/p8 est impliquée dans un nouveau mécanisme de mort cellulaire appelé entose ou cannibalisme cellulaire. Nous avons partiellement disséqué le mécanisme moléculaire de cette nouvelle fonction de Nupr1/p8 et exploré les voies impliquées. Enfin, nous avons pu démontrer que l’expression de Nupr1/p8 est indispensable à la réponse cellulaire à la privation de nutriments et à l’hypoxie (stress métaboliques), le mécanisme impliqué emprunterait la voie NFkB alternative (relB) et non la voie NFkB classique (p65). Nous sommes actuellement en train de caractériser complètement ce mécanisme très original.


Développement de petites molécules à effet anticancéreux :
En collaboration avec une équipe de chimistes du CNRS nous nous sommes intéressés au développement de nouveaux composés possédant une activité anti-tumorale dans le cancer du pancréas. Les chimistes ont synthétisé plusieurs centaines de molécules originales et nous les avons systématiquement criblées in vitro puis in vivo. Parmi ces molécules, nous avons pu identifier deux composés, structuralement apparentés, dont l’activité est supérieure à celle de la gemcitabine in vitro et in vivo. Nos travaux se focalisent actuellement sur l’optimisation de la structure des molécules actives et sur la recherche de leur mécanisme d’action.

Et alors le rapport avec AB ??

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0009430

Ce n'est qu'une supposition mais n'y aurait il pas un petit rapport ...

aujourd'hui 29 octobre

encore plus 6,12% pour ab science et 6,20% pour Cellectis (sur publication de résultats inédits)

AB a très certainement encore un grand potentiel. Néanmoins, j'ai tout vendu aujourd'hui et mis intégralement sur BIO pour renforcer ma ligne.
Sur BIO, on est en attente (imminent) d'une AMM pour le Sitavig en Europe.
La FDA devrait, elle, donner sa réponse au tout début 2013 (janvier?).

Mais surtout, le plus important, on va avoir (fin 2012 ou début 2013) une première évaluation sur les 25 premiers patients de la ph3 du Livatag. Cette première évaluation sera cruciale car on espère qu'elle permettra de confirmer que les effets secondaires pulmonaires de la ph 2 ont été réglés par le nouveau procédé d'administration du produit. Si c'est le cas, on pourra être très optimiste quant au futur succès de la ph3 vu les résultats d'efficacité excellents qui avaient été obtenus en ph2.
BIO peut réellement changer de dimension avec cette molécule.
Bio vise un CA de 800Me à 1Mde. A comparer à une capi de 71Me.
Pas la peine de faire de grands calculs, on peut viser un retour sur les plus hauts (15e) si tout se passe bien.

pour le moment ça rigole sur ab science, sur cellectis et vivalis

bio est en retard mais comme tu le dis la fin de l'année va être chaude

moi je garde les 4

cdt

et la fête continue

AB science plus 22% aujourd'hui (bravo ioko et nakama)

cellectis plus 5,83%

vivalis plus 4,83%

bientôt le tour de bio

Bon allez...

Pour le plaisir.

AB Science SA (NYSE Euronext - FR0010557264 - AB), société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement et la commercialisation d'inhibiteurs de protéines kinases, annonce aujourd'hui les résultats de l'étude de phase 3 évaluant l'effet du masitinib en association avec Gemzar® (gemcitabine, Eli Lilly) sur la survie globale (OS) chez les patients atteints de cancer du pancréas. Le masitinib en association avec Gemzar® a significativement prolongé la médiane de survie globale de respectivement 6 mois et de 2,7 mois dans deux populations indépendantes de patients, représentant 65% et 45% de la population totale : à savoir, les patients avec un biomarqueur génétique -obtenu à partir d'une simple prise de sang- indiquant la progression agressive de la maladie, et les patients avec une douleur liée au cancer. Il a été montré que l'intensité de la douleur et le biomarqueur génétique découvert ont à la fois une valeur de pronostic de la survie sous Gemzar® seul, et sont prédictifs de la survie prolongée avec le masitinib en association avec Gemzar® pour les patients identifiés comme ayant un mauvais pronostic avec Gemzar® seul.

AB Science annonce également que l'Agence Européenne des Médicaments (EMA) a accepté d'examiner la demande d'Autorisation Conditionnelle de Mise sur le Marché (AMM) du masitinib en association avec Gemzar® dans le traitement du cancer du pancréas, à la suite du dépôt de ce dossier.

Des données complètes ont été soumises pour présentation à la réunion annuelle sur les cancers gastro-intestinaux de l'American Society of Clinical Oncology (ASCO), prévue les 24-26 janvier 2013, à San Francisco, Californie.

Le dépôt du dossier d'autorisation conditionnelle du masitinib en association avec Gemzar® dans le traitement de l'adénocarcinome pancréatique avancé non opérable a été accepté par l'EMA sur la base des résultats de l'étude de phase 3 du masitinib qui ont démontré que le masitinib en association avec Gemzar® prolonge significativement la survie globale de deux populations indépendantes de patients ayant le plus mauvais pronostic : ces populations se composent de patients avec un profil d'expression génétique (ou biomarqueur génétique) indicateur de la progression agressive de la maladie (65% des patients atteints du cancer du pancréas), et de patients souffrant de douleur liée au cancer (45% des patients atteints de cancer du pancréas).

Dans cette étude clinique prospective, internationale, randomisée, et en double aveugle, 348 patients ont reçu soit du masitinib en association avec Gemzar®, soit un placebo en association avec Gemzar®. Une étude ancillaire de pharmacogénomique, basée sur l'ARN extrait à partir d'échantillons de sang avant le début du traitement, a également été menée pour identifier les profils d'expression génétique prédictifs de la survie globale et/ou du bénéfice du traitement.

AB Science a fait deux découvertes importantes sur la base des données de ces études :

Premièrement, les patients atteints d'un cancer du pancréas, caractérisés par le biomarqueur génétique découvert (environ 65% des patients), ont présenté une très faible survie en recevant le placebo en association avec Gemzar®, avec une médiane de survie globale de 5 mois. En revanche, ce même biomarqueur génétique était hautement prédictif de la prolongation significative de la survie chez les patients recevant du masitinib en association avec Gemzar®, avec une augmentation significative de 6,0 mois de la médiane de survie globale pour atteindre 11,0 mois, correspondant à un hazard ratio de 0,29 (p = 0,000038). Les taux de survie globale à 12 mois et à 18 mois étaient respectivement de 41,4% et de 18,5% dans le bras masitinib en association avec Gemzar®, contre 11,1% et 4,2% dans le bras placebo en association avec Gemzar®.
Deuxièmement, les patients caractérisés par un certain seuil d'intensité de la douleur au moment de l'entrée dans l'étude (environ 45% des patients) ont présenté un très mauvais pronostic en recevant le placebo en association avec Gemzar®, avec une médiane de survie globale de 5,4 mois. Chez ce type de patients, le traitement par masitinib en association avec Gemzar® a généré une augmentation significative de la médiane de survie globale de 2,7 mois pour atteindre 8,1 mois, correspondant à un hazard ratio de 0,61 (p=0,010). Les taux de survie globale à 12 mois et à 18 mois étaient respectivement de 32,2% et de 18,2% dans le bras masitinib en association avec Gemzar® contre 17,8% et 7,8% dans le bras placebo en association avec Gemzar®.
En plus d'être prédictifs de l'efficacité du traitement par masitinib en association avec Gemzar®, ces deux facteurs ont également une valeur pronostique pour la survie globale chez les patients traités avec Gemzar® en monothérapie. Concernant le biomarqueur génétique, les patients porteurs de cette « empreinte génétique agressive » avait une médiane de survie globale de 5,0 mois alors que les patients sans cette empreinte avait une médiane de survie de 14,3 mois. En ce qui concerne le facteur pronostique de l'intensité de la douleur, des patients dépassant un certain seuil de douleur à l'entrée de l'étude avaient une médiane de survie globale de 5,4 mois versus 15,4 mois chez les patients sans douleur.

Les résultats dans la population globale étudiée n'ont pas montré un avantage significatif pour le masitinib en association avec Gemzar® par rapport au traitement par Gemzar® en monothérapie. La survie globale médiane était de 7,7 mois dans bras masitinib en association avec Gemzar® versus 7,0 mois dans le bras placebo en association avec Gemzar® (p = 0,74 ; hazard ratio = 0,90). Ce constat d'une amélioration non significative de la survie dans la population totale est expliquée par le fait que le masitinib n'est pas indiqué lorsque la Gemzar® est très efficace ; à savoir dans la situation définie par à la fois l'absence de douleur et du biomarqueur gnétique détectant « l'agressivité ».

Olivier Hermine, MD, Ph.D., président du comité scientifique d'AB Science a déclaré : «Les facteurs pronostiques d' « intensité de la douleur » et de l'«empreinte génétique agressive» révélés par AB Science sont deux découvertes majeures dans cette maladie dévastatrice qui a des besoins médicaux non satisfaits. Nous savions déjà que la douleur est corrélée à un mauvais pronostic dans le cancer du pancréas. Notre hypothèse de travail actuelle est que la douleur signale la présence de mastocytes dans le microenvironnement de la tumeur et que l'activation des mastocytes peut aider à transformer les tumeurs en une forme plus agressive. Par ailleurs, le biomarqueur génétique est vraiment révolutionnaire, puisque c'est la première fois que l'expression de l'ARN à partir d'échantillons de sang total est capable de prédire la survie globale chez les patients en fonction du traitement reçu. En outre, ce biomarqueur génétique pourrait être utilisé comme un outil pronostique: les patients avec l' «empreinte génétique agressive » qui recevaient le traitement de référence, i.e. Gemzar® en monothérapie, ont présenté une médiane de survie globale de seulement 5 mois, tandis que les patients sans ce biomarqueur génétique ont survécu en moyenne pendant 14,3 mois. Il est encourageant de constater que le masitinib semble améliorer de façon significative la survie chez les patients ayant le plus mauvais pronostic et qui représentent le plus fort besoin médical non satisfait. »

Alain Moussy, PDG d'AB Science a déclaré : «Nous savions que le masitinib avait un potentiel anti-métastatique grâce à notre récente étude dans le GIST en résistance au Glivec®. Cette étude a révélé que le masitinib n'est pas plus performant en terme de survie sans progression que le sunitinib - le traitement de référence de 2ème ligne dans le GIST -, mais améliore de manière significative la médiane de survie globale avec un hazard ratio de 0,29. L'étude de phase 3 dans le cancer du pancréas fournit une seconde preuve clinique de l'effet anti-métastatique du masitinib dans le cancer, démontrant à nouveau une survie sans progression comparable entre les bras de traitement, tout en augmentant de manière significative la survie globale chez deux sous-populations indépendantes. Chez les patients présentant de la «douleur», la médiane de survie a augmenté de 2,7 mois avec un hazard ratio de 0,61, et chez les patients avec une «empreinte génétique agressive», la médiane de survie a été améliorée de 6 mois de manière impressionnante avec un hazard ratio de 0,29, lorsque ces patients ont été traités par masitinib en association avec Gemzar®. Il semble que l'inhibition de l'activité des mastocytes dans le cancer est l'un des principaux mécanismes d'action du masitinib. Toutefois, il est évident que le masitinib apporte quelque chose de plus, puisque les autres inhibiteurs de tyrosine kinase de mastocytes ont échoué dans le cancer du pancréas ou dans le GIST. Le masitinib semble toucher les voies principales qui sont impliquées dans la progression métastatique du cancer, qui est le mécanisme qui conduit finalement au décès.»

Le masitinib a reçu le statut de médicament orphelin par la FDA et par l'EMA dans le cancer du pancréas.

À propos du cancer du pancréas

L'incidence du cancer du pancréas a nettement augmenté au cours des dernières décennies, avec plus de 230 000 patients diagnostiqués avec cette maladie dans le monde. Les patients diagnostiqués avec un cancer du pancréas ont souvent un moins bon pronostic par rapport à d'autres cancers, en partie parce que la détection précoce est difficile. Au moment du diagnostic, la plupart des patients atteints d'un adénocarcinome pancréatique présentent une maladie localement avancée ou métastatique et seulement 10-20% des cas sont des candidats à une chirurgie curative. La médiane de survie globale issue du diagnostic est d'environ 3 à 6 mois ; la survie à 5 ans est largement inférieure à 5% et une rémission complète est extrêmement rare [American Cancer Society, 2008].

À propos du masitinib

Le masitinib est un inhibiteur de tyrosine kinase, administré par voie orale, qui cible les mastocytes, cellules importantes du système immunitaire ainsi qu'un nombre limité de kinases jouant un rôle-clef dans divers cancers. En raison de son mode d'action original, le masitinib peut être développé dans un grand nombre de pathologies, en oncologie, dans les maladies inflammatoires et certaines maladies du système nerveux central. Par son activité d'inhibiteur de certaines kinases essentielles dans certains processus oncogéniques, le masitinib peut avoir un effet sur la régression tumorale, seul ou en association avec la chimiothérapie. Par son activité sur le mastocyte et sur certaines kinases essentielles à l'activation des cellules inflammatoires et le remodelage tissulaire fibrosant, le masitinib peut avoir un effet sur les symptômes associés à certaines pathologies inflammatoires et du système nerveux central.

À propos d'AB Science

Fondée en 2001, AB Science est une société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement, et la commercialisation de nouvelles thérapies ciblées pour les patients atteints de cancer ou d'autres pathologies importantes avec un besoin médical non satisfait, y compris des maladies inflammatoires et des maladies du système nerveux central.

Source BFM business.

Un peu déçue par ces résultats pour ma part. Pour les malades, je précise (peu importe le cours de bourse). J'ai connu de près 2 malades atteints de cette maladie. Honnêtement, et c'est triste à dire, il faut mieux mourir en 5 mois plutôt qu'en 11.
Mais bon, Rome ne s'est pas faite en 1 jour. C'est déjà un premier progrès.

Une autre news également ce soir, hyper prometteuse, sur Cellectis.

L'Adenoplus, ça fait quand même rigoler à côté, non?

Très bons résultats je trouve: 6 mois de gagné c'est pas rien... mais surtout cela peut être bien davantage pour les malades qui répondent le mieux au traitement d'AB... et puis ça valide l'efficacité du mastinib sur un cancer des plus difficiles alors que de nombreuses autres études sont en cours dans d'autres indications, avec une probabilité de succès qui augmente bien sur... voir mon commentaire posté tout à l'heure sur la file dédiée sur BM ==> http://www.boursematch.com/forum/viewtopic.php?pid=27643

N.

Oui, je suis OK. Sur le plan scientifique, passer d'une médiane de 5 mois à 11, c'est énorme. (ces 5 mois, c'est pour ceux qui répondent le mieux si j'ai bien lu mais c'est vrai que ce n'est qu'une médiane)

Je voulais simplement dire que du point de vue du malade, si c'est pour mourir en 11 mois (dans les conditions dans lesquelles on meurt d'un tel cancer...), pour ma part, je préfère mourir en 5 mois. C'est tout, rien de plus.

merci à vous trois

et n'oublions pas vivalis : encore une belle annonce ce soir et en bonus l'avant dernière ligne !!

VIVALIS ANNONCE LA SIGNATURE D’UNE NOUVELLE LICENCE DE RECHERCHE :





VIVALIS ANNONCE LA SIGNATURE D'UNE NOUVELLE LICENCE DE RECHERCHE POUR L'UTILISATION DE SA LIGNEE CELLULAIRE EB66®AVEC L'UN DES LEADERS MONDIAL DE LA SANTE ANIMALE





Nantes, Lyon (France) -30 Octobre 2012 : Vivalis (NYSE Euronext : VLS), annonce aujourd'hui la signature d'une nouvelle licence de recherche sur sa lignée cellulaire EB66®avec une grande multinationale dans le domaine de la santé animale. La licence permet l'évaluation de six virus différents dans les cellules EB66®. A ce jour, il s'agit du deuxième contrat de licence avec cette société pharmaceutique.



Franck Grimaud, Président du Directoire, et Majid Mehtali, Directeur Scientifique, co-dirigeants de Vivalis, déclarent : « Cette nouvelle licence de recherche continue de valider notre poussée agressive dans le marché des vaccins vétérinaires avec la lignée cellulaire EB66®. Preuve de ces efforts, cinq nouvelles licences ont été signées dans le domaine de la santé animale au cours de ces douze derniers mois. De plus en plus d'industriels perçoivent les bénéfices de l'utilisation des cellules EB66®pour la production de vaccins en comparaison avec les systèmes traditionnels de fabrication. Nous pensons que la technologie EB66®deviendra une norme dominante dans le monde entier, pour la bio-production de vaccins à usage humain et vétérinaire.»



Les termes financiers de cet accord n'ont pas été divulgués.

Les fonds spécialisés, étaient depuis longtemps, bien au courant du potentiel d'AB mais attendaient les résultats de l'étude sur le pancréas pour faire leurs entrée sur la valeur.
En fait ils considéraient tous, que cette étude allait vers un échec certain,et attendaient que cette épée de Damocles ne pende plus au dessus de la tête d'AB.
Aucun n'avait anticipé une réussite, même partielle.( il y avait 5% de chances de réussite)
Comme d'habitude, certains bien informés sont entrés aujourd'hui,alors que le nouvelle a été communiqué au marché après la clôture. ( +20% et gros volumes,surement un hasard )
Mais que va t'il se passer demain ?
Combien peut valoir la société après cette nouvelle ?
Il n'y a pas plus d'une dizaine d'inhibiteurs de TK sur le Marché,et tous sont commercialisés par des Majors.Le leader de marché étant le glivec,avec 4,6 MD$ de CA annuel.
Le Masitinib a montré des résultats exceptionnels en phase 2 dans le GIST,au point que l'EMEA ait accepté une demande d'AMM sur les bases de cette étude de phase 2.
Les résultats dans les autres indications sont aussi très encourageants,et le marché global visé est énorme.
Je pense que la société pourrait très vite être valorisée au dessus du milliard d'euros.
Je sais aussi que les gros labos ont presque tous approchés AB depuis longtemps,et que si ils veulent "se la payer " il va falloir qu'ils donnent le bon prix,parce que sur le marché le flottant ne représente que 10% du capital.
Il va y avoir du sport...

sffcc9296 (Sylvie) a écrit:

Un peu déçue par ces résultats pour ma part. Pour les malades, je précise (peu importe le cours de bourse). J'ai connu de près 2 malades atteints de cette maladie. Honnêtement, et c'est triste à dire, il faut mieux mourir en 5 mois plutôt qu'en 11.
Mais bon, Rome ne s'est pas faite en 1 jour. C'est déjà un premier progrès.

Une autre news également ce soir, hyper prometteuse, sur Cellectis.

L'Adenoplus, ça fait quand même rigoler à côté, non?

Ca avance Sylvie,c'est déjà énorme !!

C'est du terrain de gagné sur cette saloperie et comme tu le dis, Rome ne s'est pas faite en 1 jour.

AB valorisee 700 millions et elle ne gagne rien ....what?
pour moi résultats décevant aussi mais je dois avouer que je m'attendais à un échec pour le pancréas,connaissant bien la pathologie
faudra attendre les thérapies géniques pour le pancreas ama

Décevant ! décevant ! vous dites! et vous chantiez victoire quand le Naproxinod faisait baisser la tension de 0.2 mm de Hg !!!!!!!!! pour une affection ultra bégnine !! Vous etes dur d'autant plus que nous sommes la pas dans la bobologie !!!!!!!!!!!!!!!!!!,

bonjour
je rejoins POTARD quand certains semblaient oublier le but du naproxinod....tout le monde était fixé sur la TA mais l'objectif etait bien la douleur arthrosique de la hanche....
sinon quelle chance ont certains de connaitre le cancer du pancréas car je connais des chirurgiens de 30 ans d'expérience qui eux ne le connaissent pas et des gastro qui restent dubitatifs sur les vrais facteurs de risque concernant ce cancer.
Donc s'il fait attendre les thérapies géniques nous pouvons investir sur cellectis....
cordialement

Moi j'ai mis le peu qui me restait de ma déroute NICOX (j'en ai encore 100 ) sur AB et Cellectis, pour l'instant ça va pas trop mal , pourvu que ça dure ?????????

Pas d’amélioration de la médiane de survie dans la population générale.
Amélioration de la médiane de survie dans les 2 groupes de patients avec un pronostic mauvais :
Patients présentant une douleur ou patients avec un biomarqueur génétique.
Gemzar reste le traitement de première intention le Masitinib est un traitement de 2e ligne pour un cancer rare.
Il n’est pas certain que des pays comme la Grande Bretagne rembourse ou continue à rembourser de tels traitements pour des cancers métastasés de très mauvais pronostic.
Le déficit des assurances maladies pourrait moduler les succès des essais cliniques en cancérologie au moins pour certains pays.

Philippe,

J'attire ton attention sur 6 points essentiels amha:
* l'amélioration (importante) de la médiane de survie concerne 65% minimum des patients et sans doute plus (c'est du moins ce que je comprend du communiqué complet sur les résultats de la phase 3), c'est pas rien comme sous-groupe, surtout si c'est disons 75%
* j'ai cru comprendre qu'il y a 240.000 nouveaux cas par an dans le monde, c'est pas si rare comme cancer
* les sous-groupes sont facilement identifiables avant traitement, donc le traitement ne sera pas payé pour rien, c'est déjà ça comme argument vis à vis des assurances maladies
* il devrait être possible par la suite d'identifier des sous-groupes plus petits avec des gains d'espérance de vie bien supérieurs à ceux présentés ici
* le diagnostic va donner lieu à un test, dont la protection par brevet est la raison je pense (à confirmer) du retard de publication de l'étude de phase 3 ==> si c'est bien le cas un tel test (une première dans ce cancer) serait peut-être généralisable à d'autres cancers et source de revenus importants par lui-même...
* si le masitinib donne de tels résultats sur le cancer du pancréas réputé très difficile, ainsi que sur le GIST, il n'est pas exclu que parmi les nombreuses autres phases 2 et 3 en cours, certaines réussissent également...

Ton avis sur tous ces points m'intéresse.

N.

Le Glivec associé au Gemzar ne donne pas de bons résultats : c’est l’intérêt du Mastinib
Masitinib : Pas d’amélioration de la médiane de survie dans la population générale. L’association apparaît intéressante en 2e ligne pour 2 groupes à risque.
Le Glivec en donnerait-il sur les sous populations sélectionnées par AB Science : groupe avec douleur et groupe avec profil générique à risque ?

Quelle est la population concernée :
250 000 nouveaux cas par an.
Le cancer du pancreas est un cancer dont la fréquence est en augmentation même s’il est rare. Combien de pays peuvent donner les moyens au système d’assurance maladie un tel traitement ? Combien cela représente-t-il de patients ?
Le Masitinib peut-il avoir un concurrent déjà commercialisé par un grand laboratoire ?

La sélection de groupes à risque répondant à l’association Gemzar Masitinib représente un intérêt scientifique très probable. Cependant son intérêt doit être modulé par la possibilité du Glivec d’être efficace sur les mêmes groupes à risque et par le coût pour les assurances maladies de ce traitement pour un gain de médiane de survie de 5 mois. Ce critère de gain de survie est me semble-t-il remis en cause en Grande Bretagne.

Les résultats statistiquement significatifs d’un produit sur une pathologie sont parfois confrontés à des réalités économiques ou des intérêts d’autres gros laboratoires. AB Science a sans doute un gros intérêt mais ses produits sont encore loin d’être commercialisés. Un partenariat pour la commercialisation changerait sans doute l’appréciation de la possibilité de la rentabilité d’exploitation.

J'ai bien compris ton inquiétude sur le remboursement de tels traitements qui ne font "que" gagner quelques mois de vie en moyenne (mais beaucoup plus pour certains), mais c'est aps dit que cela se concrétise très largement dans le monde.... mais je voulais plus particulièrement ton avis sur:

* le diagnostic va donner lieu à un test, dont la protection par brevet est la raison je pense (à confirmer) du retard de publication de l'étude de phase 3 ==> si c'est bien le cas un tel test (une première dans ce cancer) serait peut-être généralisable à d'autres cancers et source de revenus importants par lui-même...
* si le masitinib donne de tels résultats sur le cancer du pancréas réputé très difficile, ainsi que sur le GIST, il n'est pas exclu que parmi les nombreuses autres phases 2 et 3 en cours, certaines réussissent également...

L'enjeu est important dans les deux cas, peut-être bien au delà du pancréas avec quelque chose qui me plait beaucoup sur ce dossier : plus les études se déroulent sans incidents.... plus il semble clair que le produit est particulièrement sur (ce qui n'est jamais évident, même une fois le produit commercialisé)... ne reste donc plus qu'à se concentrer sur les indications où ils est efficace... et par bonheur elles semblent nombreuses.... d'où toutes ces phases 3.

Philippe Vaillantpvailla8 a écrit:

Le Glivec associé au Gemzar ne donne pas de bons résultats : c’est l’intérêt du Mastinib
Masitinib : Pas d’amélioration de la médiane de survie dans la population générale. L’association apparaît intéressante en 2e ligne pour 2 groupes à risque.
Le Glivec en donnerait-il sur les sous populations sélectionnées par AB Science : groupe avec douleur et groupe avec profil générique à risque ?

Si c'est le cas c'est à Novartis de le démontrer mais j'en doute très très fortement, ils sont quand même pas débiles chez Novartis

N.

Pas de différence sur la population non sélectionnée : Le Masitinib n’a pas satisfait au critère de l’étude de phase III.
Je ne connais pas la méthodologie de l’étude mais si les critères de sélection (douleur et profil génétique à risque) n’étaient pas inclus dans la méthodologie l’étude de phase III l’étude n’est pas validée.
Le retard de publication des résultats est-il lié à une manipulation des résultats ?
1) Les populations à risque ont permis de sélectionner une population sur laquelle le Masitinib avait une efficacité significative, rétrospectivement, sur les données de la phase III.
2) Bien évidemment si ce mode de sélection était prévu dans l’étude de phase III et qu’il s’agit de critère principal l’étude est validée. Il peut aussi s’agir de critères secondaires, ce qui n’a pas la même valeur. Et dans ce cas le critère principal n’est pas validé.

Le test génétique.
Est-ce AB Science qui l’a mis au point ?
A-t-il été validé indépendamment du Masitinib ?

Les biais ont-ils été étudiés ?
Lors de l’apparition de la douleur les traitements en particulier la douleur sont-ils identiques ? Le patient peut-il se nourrir de façon identique dans les 2 populations ?

Philippe Vaillantpvailla8 a écrit:

Le test génétique.
Est-ce AB Science qui l’a mis au point ?
A-t-il été validé indépendamment du Masitinib ?

Du nouveau ce soir, et c'est pile poil comme je l'espérais :

Ce qui est remarquable c’est que nous avons pu identifier les groupes réceptifs ou non au masitinib grâce à un test de diagnostic génétique que nous avons développé à partir d’une simple prise de sang, beaucoup moins complexe que les techniques actuelles. Ce test a fait l’objet d’un dépôt de brevet, ce qui pourrait permettre d’étendre la protection brevetaire de masitinib de 2027 à 2034. Et en tant que tel il pourrait générer des revenus additionnels puisqu’on pourrait le commercialiser en tant qu’outil pronostique.

LIRE en totalité l'interview du dirigeant ==> http://bourse.lefigaro.fr/indices-actions/actu-conseils/ab-science-tres-modestes-vis-a-vis-du-cours-de-bourse-298546


N.