Oxyde nitrique et le système cardio-vasculaire

Arq Bras Cardiol. 2011 Jan; 96 (1) :68-75.
[oxyde nitrique et le système cardio-vasculaire: l'activation des cellules, la réactivité vasculaire et la variante génétique.]

[Article en portugais]

RG Dias, CE Negrão, MH Krieger.

Instituto do Coração, HCFMUSP, São Paulo, SP.
Résumé

L'oxyde nitrique (NO), d'abord identifié comme un facteur de relaxation dérivé de l'endothélium, est un radical libre que les signaux de différents processus biologiques. L'identification de la NO synthase (NOS) isoformes et la caractérisation ultérieure des mécanismes d'activation cellulaire des enzymes permis la compréhension partielle des deux interactions physiologiques et des mécanismes des maladies dans lesquelles NO est impliqué. Généralement exprimé dans l'endothélium vasculaire, l'isoforme endothéliale NSA (eNOS) joue un rôle important dans la régulation de la réactivité vasculaire et dans le développement et la progression de l'athérosclérose. Le but de cette revue est de contextualiser le lecteur sur la structure de eNOS et de ses mécanismes d'activation des cellules. Compte tenu des progrès de la biologie moléculaire, nous aborderons également les mécanismes connus de régulation de l'expression des gènes et le rôle des variantes sur le code génétique de la eNOS associés à des phénotypes cardiovasculaires. Bien que l'importance de NO en tant que molécule athéroprotecteur est reconnu, nous mettrons l'accent de la revue de la littérature sur le NO et de sa participation dans la modulation du phénotype vasodilatation musculaire.

Apparemment l'oxyde nitrique a de beaux jours devant lui !!!!



J Cardiol mondiale. 2011 Jan 26; 3 (1) :18-24.
Effets des interventions sur le stress oxydatif et l'inflammation des maladies cardiovasculaires.

Lee S, Y Park, Zuidema MA, M Hannink, Zhang C.

Lee Sewon, Yoonjung Park, Zuidema Yusof Mozow, Zhang Cuihua, Département de médecine interne, pharmacologie et de physiologie médicale et sciences de la nutrition, Centre de recherche cardiovasculaire Dalton, Université du Missouri, Columbia, MO 65211, États-Unis.
Résumé

Excessive stress oxydatif et de bas grade inflammation chronique sont les principaux facteurs physiopathologiques de contribuer au développement des maladies cardiovasculaires (MCV), comme l'hypertension, le diabète et l'athérosclérose. Les preuves qui s'accumulent suggèrent que l'affaiblissement du système anti-oxydant peut conduire à un stress oxydatif excessif cardiovasculaires organes connexes, résultant des dommages aux cellules et la mort. En outre, l'augmentation des taux circulants de cytokines pro-inflammatoires, comme facteur de nécrose tumorale α, l'interleukine-6 et la protéine C-réactive, sont étroitement liés à la morbidité et la mortalité des complications cardiovasculaires. De nouvelles données suggèrent que les interventions, y compris la nutrition, la pharmacologie et l'exercice peut activer l'expression des systèmes cellulaires anti-oxydant par l'intermédiaire du facteur nucléaire érythroïdes 2-connexes facteur protéique 2 Kelch-like ECH-1 associé à la voie de signalisation et de jouer un rôle dans la prévention des processus inflammatoires dans CVD. L'objectif de cette revue est de résumer les données récentes démontrant le rôle de ces anti-oxydants et des interventions anti-inflammatoire dans les maladies cardiovasculaires. Nous croyons que ces résultats pourraient pousser de nouvelles interventions efficaces axées sur la pathogenèse, fondée sur l'exercice de protection induite par la maladie dans le système cardiovasculaire, visant à cibler le stress oxydant et l'inflammation.

Geriatr Int Gerontol. 2011 4 janvier. doi: 10.1111/j.1447-0594.2010.00675.x. [Epub ahead of print]
la protection cardiovasculaire conférée par la restriction calorique: Rôle essentiel de l'oxyde nitrique synthase.

Shinmura K.

Division de médecine gériatrique, Département de Médecine Interne, Faculté de médecine de l'Université Keio, Tokyo, Japon.
Résumé

La restriction calorique est une intervention établie, dont les effets anti-vieillissement sont scientifiquement prouvées. Elle a des effets pléiotropiques sur le système cardiovasculaire: la protection vasculaire, l'amélioration de la tolérance ischémique du myocarde et le retard de la sénescence cardiaque. Tout d'abord, en plus de preuves à la fois des études expérimentales et cliniques soutient l'idée que «un homme est aussi vieux que ses artères". La restriction calorique pourrait prévenir la progression de l'athérosclérose et le vieillissement vasculaire par des mécanismes directs et indirects. Deuxièmement, le cœur des animaux sénescents sont plus sensibles à l'ischémie que ceux des jeunes animaux. Nous avons démontré que de courte durée et prolongée restriction calorique confère cardioprotection contre l'ischémie reperfusion / chez les jeunes rongeurs et de personnes âgées. En outre, nous avons montré que l'augmentation des taux circulants d'adiponectine et l'activation subséquente de l'adénosine monophosphate protéine-kinase activée sont nécessaires à la cardioprotection offertes par la restriction calorique à court terme. En revanche, les mécanismes par lesquels la restriction calorique prolongée confère cardioprotection semble plus compliqué. L'adiponectine, l'oxyde nitrique synthase et sirtuine peuvent former un réseau de protection cardio-vasculaire au cours de la restriction calorique. Récemment, en utilisant des souris génétiquement modifiées, nous avons constaté que, en plus de la eNOS, l'oxyde nitrique synthase neuronale joue un rôle essentiel dans le développement de cardioprotection offertes par la restriction calorique prolongée. Troisièmement, à long terme la restriction calorique a des effets cardiaques spécifiques qui atténuent les troubles liés à l'âge vu dans la fonction diastolique ventriculaire gauche. Il est possible qu'à long terme la restriction calorique retarde la sénescence cardiaque partiellement en atténuant les dommages oxydatifs dans le vieux cœur. Dans l'ensemble, nous croyons fermement que la restriction calorique pourrait réduire la morbidité et la mortalité des événements cardiovasculaires chez les humains. Geriatr Int Gerontol 2011; 11: • • - • •.

Biosci Front. 2011 Jan 1; 16:1873-97.
L'oxyde nitrique de signalisation dans la régulation de la fonction cardio-vasculaire et des plaquettes.

E Gkaliagkousi, Ferro A.

2e Prop, Département de médecine interne, Hôpital Hippokrateio, faculté de médecine de l'Université Aristote de Thessalonique, en Grèce.
Résumé

L'oxyde nitrique (NO) exerce d'importantes actions de protection sur le système cardiovasculaire. Généré à partir de L-arginine par l'action des cellules endothéliales (ou type 3) l'oxyde nitrique synthase (NOS3), réglemente NO tonus vasculaire chez l'homme et provoque une vasodilatation endothélium-dépendante. En outre dérivé de l'endothélium NO exerce propriétés antioxydantes, anti-proliférative et anti-inflammatoires, jouant ainsi un rôle important dans l'inhibition du processus athérosclérotique. En ce qui concerne les effets sur la fonction plaquettaire, le NO produit par les deux cellules endothéliales et les plaquettes a d'importants effets anti-thrombotiques en diminuant l'activation plaquettaire, un phénomène qui contribue de manière importante à la tendance thrombotique qui accompagne une variété d'états pathologiques cardio-vasculaires. En outre, en inhibant l'activation plaquettaire, empêche l'agrégation NO hétérotypiques entre les plaquettes et les monocytes, ce qui réduit les agrégats monocytes-plaquettes dans la circulation qui sont censées jouer un rôle important physiopathologiques dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose. De nouvelles interventions thérapeutiques visant à améliorer la disponibilité de NO ont été étudiés chez l'animal ainsi que des études in vitro et sont très prometteurs, mais il reste à voir si de telles thérapies seront aussi efficaces chez l'homme cliniquement .-