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 No syntaxe et rétineopathie diabetique

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vinsse



Nombre de messages : 515
Date d'inscription : 15/05/2008

MessageSujet: No syntaxe et rétineopathie diabetique   Mer 23 Juin - 21:13

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20435587

La rétinopathie diabétique est la complication vasculaire la plus
fréquente du diabète. Chez les sujets encore en âge de travailler, elle
constitue la cause la plus fréquente des fortes altérations d’acuité
visuelle. Sa pathogénie reste imparfaitement comprise.
Les auteurs se proposent d’étudier le rôle de la NO synthase
endothéliale (eNOS) dans l’apparition de cette affection rétinienne.
Ils comparent les modifications rétiniennes chez des souris
génétiquement déficientes en NO synthase endothéliale, les souris eNOS-/-,
et chez des souris témoins C57B/6, après l’induction, au moyen de deux
injections intrapéritonéales consécutives de streptozotocine (STZ, 100
mg/kg de poids), d’un diabète expérimental.
Ils analysent la vascularisation rétinienne par angiographie à la
fluorescéine et par mesure d’extravasation d’albumine marquée. Ils
étudient les cellules gliales rétiniennes par immunofluorescence,
l’épaisseur de la membrane basale des capillaires rétiniens en
microscopie électronique, les taux des métabolites d’oxyde nitrique dans
la rétine, nitrates (NO3-) + nitrites (NO2-),
par fluorométrie, et l’expression dans la rétine de la NOS inductible
(iNOS) par PCR en temps réel («réaction en chaîne par polymérase»).
Ils observent, après induction diabétique, l’apparition plus sévère
et plus rapide d’une hyperperméabilité vasculaire rétinienne chez les
souris génétiquement déficientes en NO synthase endothéliale (souris
eNOS-/-) que chez les souris témoins. De même, après
induction diabétique, par comparaison avec la rétine des souris témoins,
ils notent, dans celle des souris eNOS-/-, un plus grand
nombre de capillaires acellulaires et de cellules gliales, une plus
grande épaisseur de la membrane basale capillaire, des taux locaux de
nitrates et nitrites ainsi qu’une expression locale de la NO synthase
inductible (iNOS) plus marqués.
De leur travail, les auteurs déduisent que les métabolites de l’oxyde
nitrique provenant de l’action de la NO synthase endothéliale (eNOS)
jouent vraisemblablement un rôle important dans la physiologie
vasculaire rétinienne […supporting the notion that eNOS-derived NO
plays an essential role in retinal vascular function].

Après l’induction diabétique, une expression accrue de NO synthase
inductible (iNOS) vient accompagner, ou compenser, la déficience
génétique de l’expression de la NO synthase endothéliale. Les auteurs se
demandent si, après induction diabétique, cette rétinopathie accélérée
de la souris génétiquement déficiente en eNOS (souris eNOS-/-)
ne pourrait pas avoir un lien avec l’hyperexpression surajoutée de la
NO synthase inductible (iNOS). Ils présentent cependant une autre
explication, plus simple. Les souris eNOS-/- sont, en effet,
connues pour avoir une propension à l’hypertension artérielle, et
celle-ci est, elle-même, connue pour favoriser le développement de la
rétinopathie diabétique.
tiré de l'excellent blog http://blog-nitrates.perso.sfr.fr/
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